Nr. 36 Nervengewebe

Purkinje-Zellen

Kleinhirn · Fast Blue / HE

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Kleinhirnrinde, HE/Klüver, Übersicht: Mark, Körnerschicht, Purkinje-Zellreihe, Molekularschicht
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Übersicht Kleinhirnrinde in HE-/Klüver-ähnlicher Färbung: oben links das bläuliche Mark, darunter die dunkle Körnerschicht, eine Reihe von Purkinje-Zellen und die rosafarbene Molekularschicht. Rechts ein Spalt zwischen zwei Folia. Aufnahme: © AnatomyProf

Beschriftete Strukturen

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Purkinje-Zellen sind die größten Nervenzellen der Kleinhirnrinde und ihre einzigen efferenten Neurone. Ihre birnenförmigen Perikaryen liegen in einer einzigen Reihe an der Grenze zwischen der zellarmen Molekularschicht und der zellreichen Körnerschicht. Ein mächtiger Dendritenbaum verzweigt sich spalierartig in einer Ebene quer zur Längsachse der Kleinhirnwindung (Folium) bis fast an die Oberfläche.

Die Bilder zeigen Kleinhirnrinde in Fast-Blue-Färbung (Myelin blau, Zellkerne und Nissl-Substanz violett) sowie in einer HE- bzw. Klüver-Barrera-ähnlichen Färbung. Die dreischichtige Rinde erkennst du schon in der Übersicht; bei starker Vergrößerung werden Perikaryon, Zellkern mit Nucleolus und Dendritenstamm sichtbar.

Daran erkennst du es

  • Dreischichtige Rinde: helle Molekularschicht, dunkle Körnerschicht, dazwischen eine Zellreihe
  • Große, birnenförmige Perikaryen in einer einzigen Reihe (Stratum purkinjense)
  • Kräftiger Dendritenstamm, der in die Molekularschicht zur Oberfläche zieht
  • Großer, heller Zellkern mit deutlichem Nucleolus
  • Körnerschicht aus dicht gepackten, kleinen, runden Kernen
  • Blattartige Windungen (Folia) mit zentralem Mark

Aufbau

Die Kleinhirnrinde (Cortex cerebelli) ist in allen Regionen gleich dreischichtig gebaut:

  • Stratum moleculare (außen): zellarm und faserreich; enthält die Dendritenbäume der Purkinje-Zellen, die Parallelfasern der Körnerzellen sowie Stern- und Korbzellen.
  • Stratum purkinjense (Stratum ganglionare): eine einzige Reihe großer Purkinje-Perikaryen, dazwischen die Zellkörper der Bergmann-Glia.
  • Stratum granulosum (innen): dicht gepackte, kleine, runde Kerne der Körnerzellen, dazu Golgi-Zellen und kernfreie Inseln (Glomeruli cerebellares).

Darunter liegt das Mark (Substantia alba) mit myelinisierten Afferenzen (Moos- und Kletterfasern) und den Axonen der Purkinje-Zellen.

Funktion

Purkinje-Zellen sind GABAerge, also hemmende Projektionsneurone. Ihr Axon verlässt den basalen Pol des Perikaryons, zieht durch Körnerschicht und Mark und endet an den Kleinhirnkernen (z. B. Nucleus dentatus) sowie an den Vestibulariskernen. Jede Purkinje-Zelle erhält zwei sehr unterschiedliche erregende Eingänge: zahllose Parallelfasern der Körnerzellen, die ihrerseits von Moosfasern angesteuert werden, und eine einzige Kletterfaser aus der unteren Olive, die sich am Dendritenbaum emporrankt. Aus dem Vergleich dieser Signale korrigiert das Kleinhirn laufende Bewegungen. Es ist damit für Koordination, Gleichgewicht, Muskeltonus und motorisches Lernen unverzichtbar.

Mikroskopie-Tipps

In der Übersicht fällt das Kleinhirn durch blattartige Windungen (Folia) auf: zentral das Mark, darum ein dunkles Kernband (Körnerschicht) und außen ein breiter, heller Saum (Molekularschicht). Suche dann die Grenze zwischen Körner- und Molekularschicht – dort liegen die Purkinje-Perikaryen, oft in Abständen und nicht lückenlos. Achte bei starker Vergrößerung auf den großen, hellen Zellkern mit deutlichem Nucleolus und den kräftigen Dendritenstamm, der zur Oberfläche zieht. In der Fast-Blue-Färbung ist das Mark blau. Verwechslungsgefahr: Die Großhirnrinde besitzt kein dichtes Körnerband und keine einzelne Zellreihe an einer scharfen Schichtgrenze; ihre Pyramidenzellen verteilen sich über mehrere Schichten.

Klinischer Bezug

Purkinje-Zellen reagieren empfindlich auf Sauerstoffmangel und toxische Schäden. Chronischer Alkoholkonsum führt typischerweise zu einer Atrophie des Kleinhirnwurms mit Purkinje-Zellverlust und breitbasiger Gangataxie. Auch bei erblichen spinozerebellären Ataxien und bei paraneoplastischen Syndromen (z. B. mit Anti-Yo-Antikörpern) gehen Purkinje-Zellen zugrunde. Histologisch zeigen sich Lücken in der Purkinje-Zellreihe und eine Vermehrung der Bergmann-Glia. Klinisch äußert sich eine Kleinhirnschädigung durch Ataxie, Intentionstremor, Dysmetrie, Dysdiadochokinese und skandierende Sprache.

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